askep Diabetes Militus

MAKALAH Kmb iiiSistem endokrin

“ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN DIABETES MELITUS”

disusun oleh :

Bumbun kiting

AKADEMI KEPERAWATAN HARUM

JAKARTA

2011/2012

KATA PENGANTAR

Puji syukur atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa,karena atas berkat dan rahmat – Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini yang berjudul “Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Diabetes Melitus”.

Dalam penyusunan makalah ini, tentunya tidak terlepas dari berbagai hambatan dan kesulitan didalam pembuatan makalah ini. Namun berkat adanya bimbingan dan arahan serta bantuan dari berbagi pihak akhirnya makalah ini dapat diselesaikan. Untuk itu dengan segala kerendahan hati penulis menyampaikan ucapan terima kasih kepada :

1.      Ibu Rusmawati Sitorus, S.Pd, MA selaku Direktur Akademi Keperawatan Harum Jakarta.

2.      Ns. Ari Susiani, S. Kep selaku dosen pengajar KMB III Sistem Endokrin.

3.      Staff dan seluruh dosen Akademi Keperawatan Harum Jakarta.

4.      Orang tua saya atas doa dan dukungannya.

5.      Teman – teman  mahasiswa/i Akademi Keperawatan Harum Jakarta yang saya cintai.

Penulis menyadari bahwa dalam pembuatan makalah ini sangat jauh dari sempurna. Oleh karena itu kritik dan saran yang membangun sangat diharapkan untuk menunjang kesempurnaan makalah ini dimasa yang akan datang.

Akhir kata, penulis mohon maaf apabila dalam pembuatan makalah ini masih terdapat banyak kekurangan.

Jakarta, April 2012

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR                     .........................................................................           2

DAFTAR ISI                                     .........................................................................           3

BAB I : PENDAHULUAN

A.       Latar Belakang                        ………………………………………………..          5

B.       Tujuan Penulisan                     ………………………………………………..          6

C.       Ruang Lingkup Penulisan       ………………………………………………..          6

D.       Metode Penulisan                   ………………………………………………..          7

E.        Sistematika Penulisan             ………………………………………………..          7

BAB II : TINJAUAN TEORITIS

A.       Anatomi Fisiologi

1.      Kelenjar Pankreas                   ..............................................................          8

2.      Fungsi Pankreas                      ..............................................................          9

3.      Pengaturan Glukosa Darah     ..............................................................          13

4.      MetabolismeGlukosa              ..............................................................          13

B.       Konsep Dasar Diabetes Melitus

1.      Pengertian                               ..............................................................          15

2.      Klasifikasi                               ..............................................................          16

3.      Etiologi                                   ..............................................................          18

4.      Tanda dan gejala                     ..............................................................          19

5.      Patofisiologi                            ..............................................................          20

6.      Komplikasi                              ..............................................................          21

7.      Penatalaksanaan                      ..............................................................          22

8.      Pemeriksaan Diagnostik          ..............................................................          27

C.       Asuhan Keperawatan

1.      Pengkajian                               ................................................................        29

2.      Diagnosa Keperawatan           ................................................................        31

3.      Perencana Keperawatan          ................................................................        31

BAB IV : PENUTUP

A.       Kesimpulan                             ............................................................................        41

B.       Saran                                       ............................................................................        41

DAFTAR PUSTAKA                      ............................................................................        42

BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Diabetes melitus adalah kelompok penyakit metabolik dikarakterisasikan dengan tingginya tingkat glukosa didalam darah (hiperglikemia) yang terjadi akibat defek sekresi insulin, kerja insulin, atau keduanya (Smeltzer, S & Bare. 2005).

Diabetes melitus adalah sekelompok kelainan yang ditandai oleh peningkatan kadar glukosa darah (hiperglikemia) mungkin terdapat penurunan dalam kemampuan untuk berespon terhadap insulin dan atau penurunan atau tidak terdapatnya pembentukan insulin oleh pankreas (Riyadi, Sujono. 2008).

Berdasarkan hasil penelitian WHO pada tahun 2001 jumlah penderita DM di Indonesia mencapai 17 juta orang atau 8,6% dari 220 juta populasi penduduk negeri ini dan menurut penelitian Departemen Kesehatan pada tahun 2001 penyakit DM menempati urutan keempat dunia setelah India, China, dan Amerika Serikat. Pada tahun 2001 tercatat 7,5% penduduk Jawa dan Bali baik pria maupun wanita menderita DM (Wikipedia Indonesia).

Berdasarkan hal diatas maka kelompok tertarik untuk membuat makalah dengan judul ”Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Diabetes Melitus”.

2. Tujuan Penulisan
1. Tujuan umum

Tujuan penulisan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah III Sistem Endokrin.

2. Tujuan khusus

a)      Agar mahasiswa mampu melakukan pengkajian pada klien dengan diabetes melitus.

b)      Agar mahasiswa mampu menentukan diagnosa keperawatan pada klien dengan diabetes melitus.

c)      Agar mahasiswa mampu merencanakan dan melaksanakan tindakan keperawatan pada klien dengan diabetes melitus.

d)     Agar mahasiswa dapat melakukan evaluasi pada klien dengan diabetes melitus.

C.    Ruang Lingkup

Adapun ruang lingkup dalam makalah ini yaitu pembahasan tentang Asuhan Keperawatan Diabetes Melitus.

4. Metode Penulisan

Metode penulisan dalam pembuatan makalah ini mengunakan studi kepustakaan yang berhubungan dengan judul makalah ini dan melakukan pencarian melalui website internet sebagai sumber dari makalah ini.

5. Sistematika Penulisan

Dalam penulisan makalah ini, makalah ini dibagi menjadi 3 BAB, yaitu : BAB I PENDAHULUAN (Latar Belakang, Tujuan Penulisan, Ruang Lingkup, Metode Penulisan, Sistematika Penulisan), BAB II TINJAUAN TEORITIS (Anatomi Fisiologi : Kelenjar Pankreas, Fungsi Pankreas, Konsep Dasar Diabetes Melitus : Pengertian, Klasifikasi, Etiologi, Patofisiologi, Tanda dan Gejala, Komplikasi, Pemeriksaan Diagnostik, Penatalaksanaan, Asuhan Keperawatan : Pengkajian, Diagnosa Keperawatan, Perencanaan Keperawatan), dan BAB III PENUTUP (Kesimpulan dan Saran).

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A.    Anatomi Fisiologi

1.      Kelenjar Pankreas

Pankreas adalah organ pipih yang berada dibelakang lambung dalam abdomen, panjangnya kira – kira 20 – 25cm, tebal ± 2,5cm dan beratnya sekitar 8 gram, terbentang dari atas sampai ke lengkungan besar dari abdomen dan dihubungkan oleh dua saluran ke duodenum. Struktur organ ini lunak dan berlobulus, tersusun atas :

·         Kepala pankreas, merupakan bagian yang paling lebar, terletak disebelah kanan rongga abdomen dan didalam lekukan duodenum yang praktis melingkarinya.

·         Badan pankreas, merupakan bagian utama pada organ ini, letaknya dibelakang lambung dan didepan vertebra lumbalis pertama.

·         Ekor pankreas, merupakan bagian yang runcing disebelah kiri dan berdekatan/menyentuh limpa.

Kelenjar pankreas tersusun atas dua jaringan utama yaitu Asini yang merupakan penyusun terbanyak (80%) dari volume pankreas, jaringan ini penghasil getah pencernaan dan pulau – pulau Langerhans (sekitar 1 juta pulau) yang menghasilkan hormon. Pulau Langerhans merupakan kumpulan sel berbentuk ovoid dan tersebar diseluruh pankreas tetapi lebih banyak pada ekor (kauda).

Kelenjar pankreas mempunyai hubungan ke depan dari kanan ke kiri : kolon transversum dan perlekatan mesocolon transversum, bursa omentalis dan gaster sedangkan ke bagian belakang dari kanan ke kiri duktus choleduchus, vena portae hapatis dan vena lienalis, vena cava inferior, aorta, pangkal arteri mesenterica superior, muskulus psoas major sinistra, glandula suprarenalis.

Pankreas mempunyai dua saluran utama yang menyalurkan sekresinya ke dalam duodenum, yaitu :

·         Duktus Wirsung atau duktus pankreatikus, duktus ini mulai dari ekor/cauda pankreas dan berjalan sepanjang kelenjar, menerima banyak cabang pada perjalanannya. Duktus ini yang bersatu dengan duktus koledukus, kemudian masuk ke dalam duodenum melalui sphincter oddi.

·         Duktus Sartorini atau duktus pankreatikus asesori, duktus ini bermuara sedikit diatas duktus pankreatikus pada duodenum.

Aliran darah yang memperdarahi pankreas adalah arteria lienalis dan arteri pankreatikoduodenalis superior dan inferior. Sedangkan pengaturan persarafan berasal dari serabut – serabut saraf simpatis dan parasimpatis saraf vagus.

2.      Fungsi Pankreas

Kelenjar pankreas mempunyai dua fungsi utama yaitu fungsi eksokrin dan fungsi endokrin.

a.       Fungsi eksokrin

Kelenjar pankreas hampir 99% tersusun dari sel asini yang merupakan penghasilkan getah pankreas atau cairan pankreas.Setiap hari pankreas menghasilkan 1200 – 1500mL cairan. Cairan pankreas jernih dan tidak berwarna, mengandung air, beberapa garam, sodium bikarbonat dan enzim – enzim. Cairan pankreas bersifat alkali (pH : 7.1 – 8.2) karena mengandung sodium bikarbonat. Keadaan pH ini akan menghambat gerak pepsin dari lambung dan menciptakan lingkungan yang sesuai dengan enzim – enzim dalam usus halus. Enzim – enzim pada pankreas dihasilkan oleh sel – sel asinar, fungsinya membantu pemecahan protein, karbohidrat dan lemak.

Enzim – enzim yang berperan dalam pencernaan protein atau proteolitik diantaranya tripsin, kimotripsin dan karboksipeptidae. Enzim – enzim yang diproduksi dalam sel – sel pankreas dalam bentuk tidak aktif yaitu tripsinogen, kimotripsinogen, dan prokarboksipeptidase.

Setelah disekresi ke dalam saluran pencernaan, zat tersebut diaktifkan, tripsinogen diaktifkan oleh enzim enterokinase yang dihasilkan oleh mukosa usus menjadi tripsin, kimotripsinogen diaktifkan oleh tripsin menjadi kimotripsin, demikian juga terjadi pada prokarboksipeptidase.

Enzim yang membantu pencernaan karbohidrat adalah amilase yang menghidrolisis pati, glikogen, dan karbohidrat.Sedangkan enzim untuk pencernaan lemak adalah lipase pankreas menghidrolisis lemak netral menjadi gliserol, asam lemak dan kolesterol.

Pengaturan produksi dari cairan pankreas dilakukan oleh pengaturan saraf dan pengaturan hormonal. Pengaturan saraf terjadi bila adanya stimulus dari fase sefalik dan sekresi lambung terjadi maka impuls parasimpatis secara serentak dihantarkan sepanjang nervus vagus ke pankreas dan mengakibatkan produksi cairan pankreas. Sedangkan pengaturan hormonal terjadi akibat stimulasi hormon sekretin dan kolesistokinin yang menyebabkan peningkatan sekresi enzim.

b.      Fungsi endokrin

Kelenjar endokrin dalam pankreas adalah pulau Langerhans yang menghasilkan hormone. Hormon merupakan zat organik yang mempunyai sifat khusus untuk pengaturan fisiologis terhadap kelangsungan hidup suatu organ atau sistem. Sel – sel pulau Langerhans tersusun atas sel Alfa yang menghasilkan glukagon, sel – sel Beta yang menghasilkan insulin, sel Delta yang menghasilkan somatostatin atau Growth Hormone – Inhibiting Hormone (GH – IH) dan sel F yang menghasilkan polipeptida pankreatik.

1)      Hormon glukagon

Molekul glukagon merupakan polipeptida rantai lurus yang mengandung residu asam amino. Sasaran utama glukagon adalah hati, yaitu dengan mempercepat konversi glikogen dalam hati dari nutrisi lainnya seperti asam amino, gliserol dan asam laktat menjadi glukosa (glukoneogenesis).

Sekresi glukagon secara langsung dikontrol oleh kadar gula darah melalui system feed back negative. Ketika gula darah menurun maka akan merangsang sel – sel alfa untuk mensekresi glukagon, demikian juga sebaliknya jika gula darah meningkat maka produksi glukagon akan dihambat. Hambatan  produksi glukagon juga disebabkan karena hormon somatostatin. Secara umum fungsi dari glukagon adalah merombak glikogen menjadi glukosa, mensintesis glukosa dari asam laktat dan dari molekul non karbohidrat seperti asam lemak dan asam amino (glukoneogenesis) serta pembebasan glukosa ke darah oleh sel – sel hati.

2)      Hormon insulin

Hormon ini dihasilkan oleh sel beta pulau Langerhans pada pankreas, merupakan hormon peptide yang tersusun oleh dua rantai asam amino yaitu rantai A dan rantai B dan dihubungkan melalui jembatan disulfida. Insulin dibentuk di retikulum endopalsma sel B, kemudian dipindahkan ke apparatus golgi selanjutnya ke membran plasma dan akan melintasi lamina basalis sel B serta kapiler dan endotel apiler yang berpori untuk mencapai aliran darah. Insulin diproduksi dalam jumlah sedikit dan meningkat ketika makanan dicerna. Pada orang dewasa rata – rata diproduksi 40 – 50 unit (Reeves. 1997).

Insulin berfungsi memfasilitasi dan mempromosikan transport glukosa melalui membran plasma sel dalam jaringan tertentu/target seperti pada jaringan otot dan adipose. Tidak adanya insulin maka glukosa tidak dapat menembus sel. Glukosa sendiri digunakan sebagai untuk kebutuhan energi dan sebagian lagi disimpan dalam bentuk glikogen. Insulin juga berfungsi mendorong masuknya glukosa dalam sel lemak jaringan adipose untuk dijadikan gliserol. Gliserol bersama asam lemak membentuk trigliserida, suatu bentuk lemak untuk disimpan.Insulin juga berperan dalam menghambat perombakan glikogen menjadi glukosa dan konversi asam amino atau asam lemak menjadi glukosa. Peningkatan kadar insulin mempunyai efek pada penurunan kadar glukosa darah (hipoglikemia) (normal kadar gula darah 70 – 110mg/dl).

Jika kadar insulin rendah mengakibatkan peningkatan kadar guula darah (hiperglikemia) seperti yang terjadi pada penyakit Diabetes Melitus.

Secara umum fungsi insulin diantaranya :

·         Transport dan metabolisme glukosa untuk energi.

·         Menstimulus penyimpanan glukosa dalam hati dan otot dalam bentuk glikogen.

·         Memberikan peringatan kepada hati untuk berhenti memecahkan glikogen menjadi glikogen.

·         Membantu penyimpanan lemak dalam jaringan adiposa.

·         Mempercepat transport asam amino ke dalam sel.

·         Insulin juga bekerja menghambat pemecahan cadangan glukosa, protein dan lemak.

Sekresi insulin dikontrol oleh mekanisme kimia, hormonal dan persarafan. Produksi insulin meningkat oleh adanya peningkatan kadar gula darah, asam amino (seperti arginine dan lysine), serum lemak bebas. Peningkatan hormon – hormon gastrointestinal juga memicu peningkatan insulin, disamping adanya stimulasi saraf parasimatetik. Sedangkan yang menghambat produksi insulin adalah rendahnya kadar gula darah (hipoglikemia), keadaan kadar insulin yang tinggi yang sudah ada, stimulasi saraf simpatis dan prostaglandin.

3)      Somatostatin atau Growth Hormone – Inhibiting Hormone (GH – IH)

Somatostatin diproduksi oleh sel delta, yang merupakan hormon yang penting dalam metabolisme karbohidrat, lemak dan protein (keseimbangan pencernaan). Hormon ini juga diproduksi hypothalamus. Hormon somatostatin pankreas menghambat produksi hormon pertumbuhan, menghambat sekresi gastrin dalam lambung serta menghambat produksi hormon – hormon yang dihasilkan oleh pankreas seperti glukagon dan insulin sehingga mencegah terjadi kelebihan sekresi insulin. Sekresi somatostatin dari pulau Langerhans meningkat oleh glukosa, asam amino tertentu.

4)      Polipeptida pankreatik

Hormon ini dihasilkan sel F, mempunyai efek menghambat kontraksi kandung empedu, pengaturan enzim – enzim pankreas dan berpengaruh terhadap laju absorpsi nutrient oleh saluran pencernaan.

3.      Pengaturan Glukosa Darah

Glukosa merupakan unsur nutrien utama yang langsung dapat digunakan untuk metabolisme sel. Pada keadaan normal gula darah dipertahankan antara 70 – 110mg/dl. Selama periode puasa pankreas secara terus – menerus mensekresi insulin dalam jumlah sedikit, sementara hormon glukagon dilepaskan ketika kadar gula darah menurun dan menstimulasi hati untuk melepaskan cadangan glukosanya. Sehingga hormon insulin dan glukagon bersama – sama berperan dalam mempertahankan kadar gula darah. Setelah 8 – 12 jam tanpa makanan, hati memecah glikogen dari non karbohidrat, termasuk asam amino menjadi glukosa, yang kemudian dimanfaatkan sel untuk metabolisme dan energi sel.

4.      Metabolisme Glukosa

Glukosa dari karbohidrat tersusun atas unsur karbon, hidrogen dan oksigen, merupakan unsur untuk energi tubuh. Metabolisme glukosa melibatkan proses kimia dan tergantung adanya hotmon insulin,glukagon, adrenokortikotropik hormon (ACTH) dan glukokortikoid. Hormon adrenokortikotropik (ACTH) dan glukokortikoid dihasilkan oleh korteks adrenal dan berperan dalam menstimulasi konversi dari protein menjadi glukosa. Seperti pada metabolisme yang lain, metabolisme karbohidrat juga terdapat fase penguraian (katabolisme) dan fase sintesis (anabolisme). Katabolisme glukosa adalah proses pemecahan glukosa menjadi molekul – molekul kecil yang digunakan untuk energi.Ada tiga proses katabolisme glukosa, yaitu :

a.       Glikolisis merupakan proses awal dari katabolisme glukosa, merupakan pemecahan glukosa menjadi komponen yang lebih kecil untuk cadangan energi.

b.      Siklus Krebs, melalui proses ini glukosa akan dipecah menjadi karbondioksida, air dan energi.

c.       Glikogenolisis yaitu proses dimana glikogen diubah menjadi glukosa di hati. Proses ini akan meningkatkan kadar glukosa dalam darah.

Sedangkan proses anabolisme terjadi melalui proses :

a.       Glikogenesis atau sintesis glikogen merupakan proses pembentukan glikogen dari glukosa, fruktosa atau galaktosa. Mekanisme proses ini sangat tergantung adanya insulin.

b.      Glukoneogenesis adalah proses pengubahan dari asam amino, piruvat, dan laktat menajadi glukosa atau glikogen untuk digunakan cadangan energi sel. Tubuh melakukan proses ini pada saat puasa.

Secara umum metabolisme karbohidrat dilakukan mekanisme :

·         Transport aktif glukosa sel dan metabolisme glukosa untuk energi.

·         Penyimpanan glukosa tidak segera dilakukan seperti pada glikogen atau lemak tetapi lebih diutamakan untuk kebutuhan energi lebih dahulu.

·         Pemecahan glikogen menjadi glukosa terjadi apabila glukosa darah turun.

·         Pengubahan protein menjadi glukosa apabila glikogen dan glukosa habis dan energi dibutuhkan.

·         Karbohidrat, protein dan lemak merupakan cadangan energi tubuh.

Tubuh menggunakan karbohidrat untuk energi dan jarang menggunakan protein dan lemak, kecuali jika pemasukan/intake karbohidrat kurang, tubuh kekurangan insulin untuk membantu masuknya glukosa dalam sel, tubuh mempunyai cadangan lebih glikogen.

Karbohidrat tidak dapat dimanfaatkan untuk energi ketika gula darah rendah dan cadangan glikogen tidak ada, tidak adanya insulin atau kekurangan reseptor insulin. Pada keadaan ini tubuh akan menggunakan protein dan lemak kebutuhan energi. Lemak akan dimetabolisme di hati menjadi keton dan beredar ke sirkulasi darah, jika terjadi kelebihan keton dalam darah mengakibatkan ketoasidosis dan koma.

B.     Konsep Dasar Diabetes Melitus

1.      Pengertian

Diabetes Melitus (DM) merupakan penyakit gangguan metabolisme kronis yang ditandai peningkatan glukosa darah (hiperglikemia), disebabkan karena ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan insulin.

Diabetes melitus adalah kelompok penyakit metabolik dikarakterisasikan dengan tingginya tingkat glukosa didalam darah (hiperglikemia) yang terjadi akibat defek sekresi insulin, kerja insulin, atau keduanya (American Diabetes Association (ADA), Expert Commite on the Diagnosis and Classification of Diabetes Melitus. 2003 ; dikutip dari e – book Smeltzer, S & Bare. 2005).

Diabetes mellitus adalah penyakit kronik, progresif yang dikarakterisasikan dengan ketidakmampuan tubuh untuk melakukan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein awal terjadinya hiperglikemia (kadar gula yang tinggi dalam darah) (Black & Hawk. 2009).

Menurut Suyono (2007), diabetes melitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif.

Diabetes melitus adalah sekelompok kelainan yang ditandai oleh peningkatan kadar glukosa darah (hiperglikemia) mungkin terdapat penurunan dalam kemampuan untuk berespon terhadap insulin dan atau penurunan atau tidak terdapatnya pembentukan insulin oleh pankreas (Riyadi, Sujono. 2008).

Diabetes melitus adalah sindrom yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara tuntutan dan suplai insulin. Sindrom ini ditandai oleh hiperglikemia dan berkaitan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein. Abnormalitas metabolik ini mengarah pada perkenbangan bentuk spesifik komplikasi ginjal, okular, neurologik, dan kardiovaskular (Hotma Rumahorbo. 1999).

2.      Klasifikasi Diabetes Melitus

Menurut  WHO, 1985 dan amerikan diabetes association, 2003, penyakit DM diklasifikasikan menjadi :

a.       Diabetes melitus tipe 1 atau insulin dependent melitus (INDDM) yaitu DM yang bergantung insulin jadi pada 5% s.d 10% penderita DM. Pasien sangat tergantung insulin melalui penyuntikan untuk mengendalikan gula darah.

Diabetes tipe 1 disebabkan karena kerusakan sel beta pankreas yang menghasilkan insulin. Hal ini berhubungan dengan kombinasi antara faktor genetik, immunologi dan kemungkinan lingkungan, seperti virus. Terdapat juga hubungan terjadinya diabetes tipe 1 dengan beberapa antigen leukosit manusia (HLAs) dan adanya autoimun antibody sel islet (ICAs) yang dapat merusak sel – sel beta pankreas.

Peningkatan gula darah yang lebih dari 180 mg/100ml, menyebabkan glukosa keluar melalui urine (glukosuria), hal ini disebabkan karena ketidakmampuan ginjal menyerap kembali glukosa (reabsorpsi) yang telah difiltrasi melebihi ambang batas filtrasi glukosa oleh glomelurus. Ketika glukosa berlebihan disekresi disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan karena tubulus ginjal tidak mereabsorpsi air secara optimal, keadaan ini disebut diuresis osmotik, sebagai akibat kebanyakan urine yang  diproduksi maka akan mengalami peningkatan berkemih (poliuria) serta rasa haus (polidipsia). Defisiensi urine juga mengganggu metabolisme protein dan lemak dan menurunkan simpanan/cadangan makanan, mengakibatkan kelaparan sel dan merangsang selera makan (polifagia).

Pada diabetes tipe 1 sangat beresiko terjadinya koma diabetikum, akibat adanya ketoasidosis. Keadaan ini disebakan karena adanya ekselerasi kata bolisme lemak, disertai pembentukan badan keton dan penurunan sintesis asam lemak dan trigleserida. Makanan yang dimakan secara normal 5% akan diubah menjadi glikogen dan 30 – 40% diubah menjadi lemak dijaringan adipose, disamping dimanfaatkan untuk metabolisme yang menghasilkan CO₂  dan  H₂O.

b.      Diabetes melitus tipe 2 atau non insulin dependent diabetes melitus (NIDDM) yaitu DM yang tidak tergantung pada insulin. Kurang lebih 90 – 95% penderita DM adalah diabetes tipe ini. DM tipe 2 terjadi akibat penurunan sensitivitas terhadap insulin (resistensi insulin) atau akibat penurunan produksi insulin. Normalnya insulin terikat oleh reseptor khusus pada permukaan sel dan mulai terjadi rangkaian reaksi termasuk metabolisme glukosa.

Faktor resiko DM tipe 2 :

1)      Usia diatas 45 tahun, jarang DM trejadi pada usia muda.

2)      Obesitas, berat badan lebih dari 120% dari berat badan ideal (kira – kira terjadi pada 90%).

3)      Riwayat keluarga dengan DM tipe 2.

4)      Riwayat adanya gangguan toleransi glukosa (IGT) atau ganggun glukosa puasa (IFG).

5)      Hipertensi lebih dari 140/90 mmHg atau hiperlipidemia, kolestrol  atau trigliserida lebih dari 150 mg/dl.

6)      Riwayat gestasional DM atau riwayat melahirkan bayi diatas 4 kg.

7)      Polycystic ovarium syndrom yang diakibatkan resistensi dari insulin. Pada keadaan ini wanita tidak terjadi ovulasi (keluarnya sel telur dari ovarium), tidak terjadi menstruasi, tumbuhnya rambut secara berlebihan, tidakbisa hamil.

c.       Diabetes malnutrisi

Golongan diabetes ini terjadi akibat malnutrisi, biasanya pada penduduk yang miskin. Diabates tipe ini dapat ditegakkan jika ada 3 gejala dari gejala yang mungkin yaitu :

1)      Adanya gejala malnutrisi seperti badan kurus, berat badan kurang dari 80% berat badan ideal.

2)      Adanya tanda – tanda malabsorpsi makanan.

3)      Usia antara 15 – 40 tahun.

4)      Memerlukan insulin untuk regulasi DM dan menaikkan beratbadan.

5)      Nyeriperutberulang.

d.      Diabetes sekunder yaitu DM yang berhubungan dengan keadaan atau penyakit tertentu, misalnya penyakit pankreas (pankreatitis, neoplasma, trauma/pankreatectomy), endokrinopati (akromegali, Cushing’s Syndrome, pheochromacytoma, hyperthyroidism), obat – obatan atau zat kimia (glukokortikoid, hormontiroid, dilantin, nicotinic acid), penyakit infeksi seperti kongenital rubella, infeksi cytomegalovirus, serta sindrom genetik diabetes seperti Syndrome Down.

e.       Diabetes mellitus gestasional yaitu DM yang terjadi pada masa kehamilan, dapat didiagnosa dengan menggunakan test toleran glukosa, terjadi pada kira – kira 24 minggu kehamilan. Individu dengan DM gestasional 25% akan berkembang menjadi DM.

3.      Etiologi

Penyebab resistensi insulin pada diabetes sebenarnya tidak begitu jelas, tetapi faktor yang banyak berperan antara lain :

a.       Kelainan genetik

Diabetes dapat menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap diabetes. Ini terjadi karena DNA pada orang diabetes melitus akan ikut diinformasikan pada gen berikutnya terkait dengan penurunan produksi insulin.

b.      Usia

Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang secara dramatis menurun dengan cepat pada usia setelah 40 tahun. Penurunan ini yang akan berisiko pada penurunan fungsi endokrin pankreas untuk memproduksi insulin.

c.       Gaya hidup stress

Stress kronis cenderung membuat seseorang mencari makanan yang cepat saji yang kaya pengawet, lemak dan gula. Makanan ini berpengaruh besar terhadap kerja pankreas. Stress juga akan meningkatkan kerja metabolisme dan meningkatkan kebutuhan akan sumber energi yang berakibat pada kenaikan kerja pankreas. Beban yang tinggi membuat pankreas mudah rusak hingga berdampak pada penurunan insulin.

d.      Pola makan yang salah

Kurang gizi atau kelebihan berat badan sama – sama meningkatkan resiko terkena diabetes. Malnutrisi dapat merusak pankreas, sedangkan obesitas meningkatkan gangguan kerja atau resistensi insulin. Pola makan yang tidak teratur dan cenderung terlambat juga akan berperanan pada ketidakstabilan kerja pankreas.

e.       Obesitas

Obesitas mengakibatkan sel – sel beta pankreas mengalami hipertropi yang akan berpengaruh terhadap penurunan produksi insulin. Hipertropi pankreas disebabkan karena peningkatan beban metabolisme glukosa pada penderita obesitas untuk mencukupi energi sel yang terlalu banyak.

f.       Infeksi

Masuknya bakteri atau virus ke dalam pankreas akan berakibat rusaknya sel – sel pankreas. Kerusakan ini berakibat pada penurunan fungsi pankreas.

4.      TandadanGejala

a.       Sering kencing/miksi atau meningkatnya frekuensi BAK (poliuria) :

Adanya hiperglikemia menyebabkan sebagian glukosa dikeluarkan oleh ginjal bersama urin karena keterbatasan kemampuan filtrasi ginjal dan kemampuan reabsorpsi dari tubulus ginjal. Untuk mempermudah pengeluaran glukosa maka diperlukan banyak air, sehingga frekuensi miksi menjadi meningkat.

b.      Meningkatnya rasa haus (polydipsia) :

Banyaknya miksi menyebabkan tubuh kekurangan cairan (dehidrasi), hal ini merangsang pusat haus yang mengakibatkan peningkatan rasa haus.

c.       Meningkatnya rasa lapar (polipagia) :

Meningkatnya katabolisme, pemecahan glikogen untuk energi menyebabkan cadangan energi berkurang, keadaan ini menstimulasi pusat lapar.

d.      Penurunan berat badan :

Penurunan berat badan disebabkan karena banyaknya kehilangan cairan, glikogen cadangan trigliserida serta massa otot.

e.       Kelainan pada mata, penglihatan kabur :

Pada kondisi kronis, keadaan hiperglikemia menyebabkan aliran darah menjadi lambat, sirkulasi ke vaskuler tidak lancar, termasuk pada mata yang dapat merusak retina serta kekeruhan pada lensa.

f.       Kulit gatal, infeksi kulit, gatal – gatal disekitar penis dan vagina :

Peningkatan glukosa darah mengakibatkan penumpukan pula pada kulit sehingga menjadi gatal dan bakteri mudah menyerang kulit.

g.      Ketonuria :

Ketika glukosa tidak lagi digunakan untuk energi, maka digunakan asam lemak untuk energi, asam lemak akan dipecah menjadi keton yang kemudian berada pada darah dan dikeluarkan melalui ginjal.

h.      Kelemahan dan keletihan :

Kurangnya cadangan energi, adanya kelaparan sel, kehilangan potassium menjadi akibat klien mudah lelah dan letih.

i.        Terkadang tanpa gejala :

Pada keadaan tertentu, tubuh sudah dapat beradaptasi dengan peningkatan glukosa darah.

5.      Patofisiologi

Diabetes mellitus (DM) merupakan kumpulan gejala yang kronik dan bersifat sistemik dengan karakteristik peningkatan gula darah/glukosa atau hiperglikemia yang disebabkan menurunnya sekresi atau aktivitas dari insulin sehingga mengakibatkan terhambatnya metabolisme karbohidrat, protein dan lemak.

Glukosa secara normal bersikulasi dalam jumlah tertentu dalam darah dan sangat dibutuhkan untuk kebutuhan sel dan jaringan.

Pathways :

 

6.      Komplikasi

Klien dengan DM beresiko terjadi komplikasi diantaranya :

a.       Komplikasi akut :

1)      Koma hiperglikemia disebabkan kadar gula sangat tinggi biasanya terjadi pada NIDDM.

2)      Ketoasidosis atau keracunan zat keton sebagai hasil metabolisme lemak dan protein terutama terjadi pada IDDM.

3)      Koma hipoglikemia akibat terapi insulin yang berlebihan atau tidak terkontrol.

b.      Komplikasi kronis :

1)      Mikroangiopati (kerusakan pada saraf – saraf perifer) pada organ – organ yang mempunyai pembuluh darah kecil seperti pada :

a)      Retinopati diabetika (kerusakan saraf retina di mata) sehingga mengakibatkan kebutaan.

b)      Neuropati diabetika (kerusakan saraf – saraf perifer) mengakibatkan baal/gangguan sensori pada organ tubuh.

c)      Nefropati diabetika (kelainan/kerusakan pada ginjal) dapat mengakibatkan gagal ginjal.

2)      Makroangiopati

a)      Kelainan pada jantung dan pembuluh darah seperti miokardinfark maupun gangguan fungsi jantung karena arteriosklerosis.

b)      Penyakit vaskuler perifer.

c)      Gangguan sistem pembuluh darah otak atau stroke.

3)      Ganggren diabetik karena adanya neuropati dan terjadi luka yang tidak sembuh – sembuh.

4)      Disfungsierektil diabetika.

Angka kematian dan kesakitan dari diabetes terjadi akibat komplikasi seperti karena :

a)      Hiperglikemia atau hipoglikemia.

b)      Meningkatnya resiko infeksi.

c)      Komplikasi mikrovaskuler seperti retinopati, nefropati.

d)     Komplikasi neurofatik.

e)      Komplikasi makrovaskuler seperti penyakit jantung coroner, stroke.

7.      Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan pasien dengan DM adalah :

·         Menormalkan fungsi dari insulin dan menurunkan kadar glukosa darah.

·         Mencegah komplikasi vaskuler dan neuropati.

·         Mencegah terjadinya hipoglikemia dan ketoasidosis.

Untuk mengontrol gula darah, ada lima faktor penting yaitu :

·         Asupan makanan atau managemen diet.

·         Latihan fisik atau exercise.

·         Obat – obatan penurun gula darah.

·         Monitoring

a.       Management diet DM

Kontrol nutrisi, diet dan berat badan merupakan dasar penanganan pasien DM. Tujuan yang paling penting dalam managemen nutrisi dan diet adalah mengontrol total kebutuhan kalori tubuh, intake yang dibutuhkan, mencapai kadar serum lipid normal. Komposisi nutrisi dan diet DM adalah kebutuhan kalori, karbohidrat, lemak, protein dan serat. Untuk menentukan status gizi dipakai rumus body mass index (BMI) atau indeks massa tubuh (IMT) yaitu :

BMI atau IMT = BB (Kg)                                s(TB (m))2

Ketentuaan :

·         BB kurang              : IMT <18.5

·         BB normal              : IMT 18.5 – 22.9

·         BB lebih                 : IMT > 23

·         BB dengan resiko   : IMT 23 – 24.9

·         Obes 1                    : IMT 25 – 29.9

·         Obes 11                  :IMT > 30.0

Komposisi Makanan Penukar (per penukar)

Kelompok	Karbohidrat (g)	Protein (g)	Lemak (g)	Kkal
Tepung/roti	15	3	Sedikit	80
Daging Kurus Lemakmenengah Lemak tinggi	0 0 0	7 7 7	3 5 8	55 75 100
Sayuran	5	2	0	25
Buah – buahan	15	0	0	60
Susu Skim Rendah lemak Full cream	12 12 12	8 8 8	Sedikit 5 8	80 120 150
Lemak	0	0	5	45

Terapi nutrisi untuk mengendalikan glukosa darah pada pasien – pasien DM Tipe 1 harus mencakup pedoman berikut ini :

·         Makan makanan secara teratur (3 kali makanan pokok dan 3 kali cemilan/hari dengan waktu yang kurang lebih sama setiap hari).

·         Makan makanan dengan jumlah kalori yang adekuat untuk memungkinkan tumbuh – kembang yang normal.

·         Batasi asupan lemak dan kolesterol.

·         Batasi asupan gula sederhana termasuk gula pasir, gula aren, madu, sirup jagung, dan mungkin pula fruktosa.

·         Meningkatkan asupan serat hingga 25 gram/hari.

·         Dapatkan/pertahankan BB normal/ideal.

·         Lakukan olahraga 1 jam sebelum makan untuk meningkatkan pengendalian glukosa darah.

Preskripsi Diet

·         Makan 5 – 6 kali setiap hari pada waktu yang kurang lebih sama dengan interval sekitar 3 jam dan terdiri atas 3 kali makanan pokok serta 3 kali camilan. Saat makan harus disesuaikan dengan saat penyuntikan insulin hingga kadar puncak insulin di dalam plasama sama dengan kadar gula darah tertinggi sesudah makan. Umumnya dokter akan menentukan saat pemberian insulin dan saat makan yang ditentukan menurut hasil pemantauan gula darah setiap jam atau paling tidak pada saat sebelum dan sesudah makan.

·         Usahakan minum minuman yang bebas gula dan kaya serat, seperti agar – agar, rumput laut, gelatin, kolang – kaling. Jika minuman ini akan diminum bersama sirup, gunakan sirup diet yang menggunakan pemanis seperti aspartam.

·         Pilihan camilan yang rendah lemak dan rendah indeks gliseminya tetapi dengan indeks kekenyangan yang cukup tinggi seperti sayuran rebus serta buah segar yang berserat dan tidak begitu manis, pisang rebus, roti bekatul, kacang hijau (jangan ditambah gula pasir dan santan, sebagai pengganti, gula diet dan susu diabetes) serta kacang – kacangan lain, crackers dan makanan camilan tanpa kalori seperti agar – agar, koling – kaling, rumput laut dll, yang bisa diminum dengan sirup khusus.

·         Biasakan memakan sereal tinggi serat seperti hevermut sebagai sarapan (>6 gram) setiap pagi, hindari makanan sereal yang banyak mengandung gula.

·         Biasakan memakan buah – buahan yang segar, khususnya buah yang bisa dimakan bersama kulitnya seperti apel, peach, belimbing, jambu, tomat. Buah – buahan manis yang biasanya terdapat dalam es teler, seperti nangka, lengkeng durian serta sawo dan jenis – jenis pisang yang manissedapat mungkin hindari atau paling tidak dibatasi konsumsinya.

·         Hindari kebiasaan makan buah – buahan kaleng atau manisan yang direndam dalam sirup.

·         Minum susu rendah lemak (<1%) seperti susu skim, susu kedelai sebagai pengganti susu full – cream untuk mengurangi asupan lemak. Beberapa produk susu khusus diabetes, seperti diabetasol, glucerna, nutren diabetes dan prolansia fiber yang mengandung serat larut, kini sudah tersedia di pasaran, namun harganya mahal perlu menjadi pertimbangan.

·         Lakukan olahraga sebagai bagian dari kegiatan sehari – hari. Kalau mungkin berjalan atau bersepeda ketika ke sekolah. Olahraga tidak boleh dilakukan bila kadar gula darah tidak terkontrol (>250 mg%) atau bila terdapat keton bodies dalam urine (karena bahaya ketoasidosis).

·         Lakukan pemantauan kadar gula paling tidak satu kali perhari.

Terapi nutrisi untuk mengendalikan glukosa darah pada pasien – pasien DM Tipe 2 mencakup :

·         Jadwal makan yang teratur, jumlah kalori dari makanan sesuai dengan kebutuhan, dan jenis makanan dengan indeks glikemik yang tinggi harus dibatasi.

·         Asupan kolestrol <300 mg qd karena pasien DM Tipe 2 menghadapi resiko tinggi karena penyakit kardiovaskuler. Pada pasien diabetes dengan dislipedemia, asupan kolesterol bahkan harus <200 mg per hari.

·         Asupan serat 25 gram/hari, meningkatkan konsumsi serat pangan yang larut maupun tak larut.

·         Menghindari suplemen niasin yang berlebihan karena dapat meningkatkan kadar glukosa darah. Suplemen ini biasanya digunakan untuk mengendalikan kadar kolestrol darah.

·         Pengendalian berat badan.

·         Olahraga aerobik yang teratur.

·         Pemantauan kadar glukosa darah untuk mempelajari masalahnya.

·         Makan 3 kali makanan utama dan 2 – 3 kali camilan per hari dengan interval waktu sekitar 3 jam.

·         Makan camilan yang rendah kalori dengan indeks glikemik yang rendah dan indeks kekenyangan yang tinggi, seperti kolang – kaling, cincau, agar – agar, rumput laut, pisang rebus, kacang hijau serta kacang – kacangan lainnya, sayuran rendah kalori dan buah – buahan tidak manis (apel, belimbing, jambu) serta alpukat. Makanan buah berserta, seperti apel dengan kulitnya, setiap hari merupakan kebiasaan ngemil yang baik.

·         Hindari kebiasaan minum sari buah secara berlebihan, khususnya pagi hari dan gantikan dengan minum berserat dari kelompok sayuran yang rendah kalori seperti blender tomat, ketimun, dan labu siam yang sudah direbus.

·         Sertakan rebusan buncis atau sayuran yang lain dapat membantu mengendalikan glukosa darah dalam menu sayuran anda sedikitnya dua kali dalam sehari. Buncis, bawang dan beberapa sayuran lunak lainya (pare, terong, gambas, labu siam) dianggap dapat membantu mengendalikan kadar glukosa dalam darah karena kandungan seratnya.

·         Biasakan sarapann dengan sereal tinggi serat, seperti havermout kacang hijau, jagung rebus, atau roti bekatul (whole wheat bread) setiap hari.

·         Makanan pojkok biasanya bervariasai antara lain  nasi (sebaiknya nasdi beras merah/beras tumbuk), kentang roti (sebaiknya roti bekatul/ whole wheat bread) dan jagung. Jangan menggabungkan dua atau lebih makanan pokok seperti nasi dengan lauk mie goreng dan perkedel kentang (karena ketiganya memiliiki indeks glikemik yang tinggi).

·         Hindari menambahkan gula pasir dalam minuman (kopi, teh) dam makanan sereal.

·         Makanan camilan dan minuman bebas gula yang tersedia di pasaran sepreti cookies diet, sirup diet, coke diet, dapat digunakan jika diinginkan tetapi jangan mengkonsumsinya secara berlebihan. Penyandang diabetes yang gemar memasak dapat membuat kue – kue basah seperti wafel yang terdiri atas tepung gandum utuh, havermout, putih telur, susu skim dan sedikit buah – buahan dengan aroma yang mengundang selera (misalnya nanas, pisang goreng, stroberi).

·         Biasakan membuang lemak/gaji dari daging sebelum memasaknya. Kurangi konsumsi daging merah yang dapat diganti dengan daging putih seperti daging ayam atau ikan. Hindari kulit, kepala serta brutu ayam dan daginh ikan yang berlemak karena kandun gan kolestrolnya yang tinggi dalam bahan makanan hewani ini. Daging ikan yang berwarana gelap lebih banyak mengandung lemak dibandingkan daging ikan yang putih.

·         Gunakan minyak goreng dalam jumlah terbatas (kirang lebih setengah sendok teh untuk sekali makan). Biasakan memasak dengan cara menumis, merebus, memepes, memanggang serta menanak, dan hindari kebiasaan menggoreng makanan dengan banyakk minyak.

·         Biasakan makan mmakanan vegetarian pada waktu santap malam.

·         Dalam membuat menu yang menggunkan telur, setiap merah telur dapat diganti dengan susu skim, dan minyak diganti dengan saus apel. Untuk menu yang memerlukan kecap, gunakan kecap diet dalam jumlah terbatas.

·         Nasihat diet lainya dapat dimintakan dari ahli gizi/diet

·         Biasakan berjalan sedikitnya 3 kali seminggu selama >30 menit.

·         Khusus bagi penyandang DM yang ingin berpuasa.

b.      Latihan Fisik/Exercise

Latihan fisik bagi penderita DM sangat dibutuhkan, karena pada saat latihan fisik energi yang dipakai adalah glukosa dan asam lemak bebas. Latihan fisik bertujuan untuk menurunkan gula darah dengan meningkatkan metabolisme karbohidrat, menurunkan berat badan dan mempertahankan berat badan normal, meningkatkan sensitifitas insulin dan menurunkan tekanan darah.

Jenis latihan fisik diantaranya adalah olahraga seperti latihan aerobik, jalan, lari, bersepeda, berenang. Latihan pada  pasien DM adalah frekuensi intesitas, durasi waktu dan jenis latihan. Misalnya pada olahraga sebaiknya secara teratur 3x/mg, dengan intensitas 60–70% dari heart rate maximum, lamanya  20–45 menit.

c.       Obat – obatan

1)      Obat antidiabetik oral atau oral hypoglikemik agent (OH) efektif pada DM tipe II, jika managemen nutrisi dan latihan gagal. Jenis obat – obatan antidiabetik oral diantaranya :

·         Sulfonilurea : bekerja dengan merangsang beta sel pankreas untuk melapaskan cadangan insulinnya.

·         Biguanida : bekerja dengan menghanmbat penyerangan glukosa di usus, misalnya mitformin, glukophage.

2)      Pemberian hormon insulin.

3)      Pasien dengan DM tipe satu tidak mampu memproduksi insulin dalam tubuhnya, sehingga sangat tergantung pada pemberian insulin.

Berdasarkan daya kerjanya insulin dapat dibedakan menjadi :

·         Insulin dengan masa kerja pendek (2 – 4 jam) seperti regular insulin, actrapid.

·         Insulin dengan masa kerja menengah (6 – 12 jam) seperti NPH (neutral protamine hagedorn)insulin, lente insulin.

·         Insulin dengan masa kerja panjang (18 – 24 jam) seperti protamine zinc insulin dan ultralante insulin.

·         Insulin campuran yaitu kerja cepat dan menengah, misalnya 70% NPH, 30% regular.

Dosis insulin ditentukan berdasarkan pada :

·         Kebutuhan pasien. Kebutuhan insulin meningkat pada kadar sakit yang serius/parah, infeksi, menjalani operasi dan masa pubertas.

·         Respon pasien terhadap insulin. Pemberian insulin biasanya dimulai antara 0,5 dan 1 unit/Kg BB/hari.

Pemberian terapi insulin dapat menyebabkan 1 atau lebih komplikasi diantaranya :

·         Hipoglikemia.

·         Hipertropi atau atropi jaringan.

·         Alergi insulin.

·         Resisten insulin

d.      Pendidikan Kesehatan

Hal penting yang harus dilakukan pada pasien DM adalah pendidikan kesehatan. Beberapa hal yang ppenting yang perlu disampaikan pada pasien DM adalah :

·         Penyakit DM yang meliputi pengertian, tanda dan gejala, penyebab, patofisiologi dan test diagnosis.

·         Diet atau managemen diet pada pasien DM.

·         Aktivitas sehari – hari termasuk latihan dan olahraga.

·         Pencegahan terhadap komplikasi DM diantaranya penatalaksanaan hipoglekimia, pencegahan terhadap gangren pada kaki dengan latihan senam.

·         Pemberian obat – obatan  DM dan cara injeksi insulin.

·         Cara monitoring dan pengukuran glukosa darah secara mandiri.

e.       Monitoring Glukosa Darah

Pasien dengan DM perlu diperkenalkan tanda dan gejala hiperglikemia dan hipoglikemia serta yang paling penting adalah bagaimana memonitor glukosa darah secara mandiri. Pemeriksaan glukosa darah dapat dilakukan secara mandiri dengan mengunakan glukometer. Pemeriksaan ini penting untuk memastikan glukosa darah dalam keadaan stabil.

Cara mengukur glukosa darah secara mandiri :

·         Siapkan alat glukometer, sesuaikan antara glukometer dengan kode strip pereaksi khusus.

·         Pastikan kode pada glukometer sama dengan kode strip pereaksi khusus.

·         Lakukan pengambilan darah dengan cara menusuk stik pada ujung jari sehingga darah akan keluar.

·         Tempelkan darah yang sudah ada pada ujung jari pada strip yang sudah siap pada glucometer.

·         Biarkan darah dalam strip selama 45 – 60 detik sesuai dengan ketentuan pabrik glucometer.

·         Hasil gula darah dapat dilihat pada layar monitor glucometer.

8.      Pemeriksaan Diagnostik

Untuk menentukan penyakit DM, disamping dikaji tanda dan gejala yang dialami pasien juga yang penting adalah dilakukan test diagnostik diantaranya  :

a.       Pemeriksaan Gula Darah Puasa atau Fasting Blood Sugar (FBS)

Tujuan             : Menentukan jumlah glukosa darah pada saat puasa

Pembatasan     : Tidak makan selama 12 jam sebelum test biasanya jam 08.00

pagi sampai20.00 minum boleh

Prosedur          : Darah diambil dari vena dan kirim ke laboratorium

Hasil                : Normal          : 80 – 120 mg/100 ml serum

  Abnormal      : 140 mg /100 ml atau lebih

b.      Pemeriksaan Gula Darah Postprandial

Tujuan             : Menentukan gula darah setelah makan

Pembatasan     : Tidak ada

Prosedur          : Pasien diberi makan kira –kira 100 gr karbohidrat, dua jam

kemudian diambil darah venanya

Hasil                : Normal          : kurang dari 120 mg/100 ml serum

  Abnormal      : Lebih dari 200 mg/100 ml atau lebih.

c.       Pemeriksaan toleransi glukosa/oral glukosa tolerance test (TTGO)

Tujuan             : Menentukan toleransi terhadap respons pemberian glukosa

Pembatasan     : Pasien tidak makan 12 jam sebelum test dan selama test, boleh minum air putih, tidak merokok, ngopi atau minum teh selama pemeriksaan (untuk mengukur respons tubuh terhadap karbohidrat), sedikit aktivitas, kurangi stres (keadaan banyak aktivitas dan stres menstimulasi epinehrine dan kortisol dan berpengaruh terhadap peningkatan gula darah melalui peningkatan glukoneogenesis).

Prosedur          : Pasien diberi makanan tinggi karbohidrat selama 3 hari sebelum test, kemudian selama 12 jam, ambil darah puasa dan urin untuk pemeriksaan. Berikan 100 gr glukosa ditambah juice lemon melalui mulut, periksa darah dan urin ½, 1,2, 3, 4, dan 5 jam setelah pemberian glukosa.

Hasil                : Normal          : Pucuknya jam pertama setelah pemberian

  140mg/dl dan kembali normal 2 atau 3 jam kemudian.

  Abnormal      : Peningkatan glukosa pada jam pertama tidak

  kembali setelah 2 atau 3 jam, urine positif glukosa.

d.      Pemeriksaan Glukosa Urine

Permeriksaan ini kurang akurat karena hasil pemeriksaan ini banyak dipengaruhi oleh berbagai hal misalnya karena obat–obatan seperti aspirin,vitamin C dan beberapa antibiotik, adanya kelainan ginjal dan pada lansia dimana ambang ginjal meningkat. Adanya glukosuria menunjukkan bahwa ambang ginjal terhadap glukosa terganggu.

e.       Pemeriksaan Ketone Urine

Badan ketone merupakan produk sampingan proses pemecahan lemak, dan senyawa ini akan menumpuk pada darah dan urine. Jumlah ketone yang besar pada urine akan mengubah pereaksi pada strip menjadi keungunan. Adanya ketonuria menunjukkan adanya ketoasidosis.

f.       Pemeriksaan Hemoglobin Glikat (HbA1c)

Pemeriksaan lain itu memantau rata – rata kadar glukosa darah adalah glykosylated hemoglobin (HbA1c). Test ini mengukur prosestasi glukosa yang melekat pada hemoglobin.

C.    Asuhan Keperawatan

1.      Pengkajian

a.       Riwayat penyakit sekarang

·         Sejak kapan klien mengalami tanda dan gejala penyakit DM dan apakah sudah dilakukan untuk mengatasi gejala tersebut.

·         Apakah pernah melahirkan bayi dengan BB >4 kg.

·         Apakah pernah mengalami penyakit pankreatitis, neoplasma, trauma/penreatectomy, penyakit infeksi seperti kongenital rubella, infeksi cytomegalovirus, serta sindrom genetik diabetes seperti Sindrom Down.

·         Penggunaan obat – obatan atau zat kimia seperti glukokortikoid, hormone tiroid, dilantin, nicotinic acid.

·         Hipertensi >140/90 mmHg atau hyperlipidemia, kolesterol atau trigliserida >150mg/dl.

·         Perubahan pola makan, minum dan eliminasi urine.

·         Apakah ada riwayat keluarga dengan penyakit DM.

·         Adakah riwayat luka lama sembuh.

·         Penggunaan obat DM sebelumnya.

b.      Keluhan utama klien saat ini

·         Nutrisi : peningkatan nafsu makan, mual, muntah, penurunan atau peningkatan BB, banyak minum dan perasaan haus.

·         Eliminasi : perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, kesulitan berkemih, diare.

·         Neurosensori : nyeri kepala, parasthesia, kesemutan pada ekstremitas, penglihatan kabur, gangguan penglihatan.

·         Integumen : gatal pada kulit, gatal pada sekitar penis dan vagina, luka ganggren.

·         Muskuloskeletal : kelemahan dan keletihan.

·         Fungsi seksual : ketidakmampuan ereksi (impoten), regiditas, penurunan libido, kesulitan orgasme pada wanita.

c.       Pemeriksaan fisik

·         Pemeriksaan integumen : kulit kering dan kasar, gatal – gatal pada kulit dan sekitar alat kelamin, luka ganggren.

·         Muskuloskeletal : kelemahan otot, nyeri tulang, kelainan bentuk tulang, adanya kesemutan, paresthesia dankram ekstremitas, osteomilitis.

·         Sistem persarafan : menurunnya kesadaran, kehilangan memori, iritabilitas, parasthesia pada jari – jari tangan dan kaki, neuropati pada ekstremitas, penurunan sensasi dengan pemeriksaaan monofilamen, penurunan refleks tendon dalam.

·         Sistem pernapasan : napas bau keton, perubahan pola napas.

·         Sistem kardiovaskuler : hipotensi atau hipertensi, takikardia, palpitasi.

d.      Test diagnostik

1)      Pemeriksaan darah :

·         Pemeriksaan gula darah meningkat.

·         Peningkatan HgbA1c.

·         Kolesterol dan trigliserida meningkat.

·         Pemeriksaan albumin.

·         Pemeriksaan darah urea nitrogen (BUN) dan kreatinin, pemeriksaan elekrolit.

2)      Pemeriksaan urine :

·         Glukosa urine meningkat.

·         Pemeriksaan keton dan albumin urine.

3)      Rontgen foto :

·         Rontgen dada untuk menentukan adanya kelainan paru – paru.

·         Pemeriksaan angiografi, monofilament, dopler pada luka ganggren.

4)      Kultur jaringan pada luka ganggren.

5)      Pemeriksaan organ lain yang mungkin terkait dengan komplikasi DM seperti pemeriksaan mata, saraf, jantung, dll.

2.      Diagnosa Keperawatan

a.       Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d tidak adekuatnya produksi insulin.

b.      Resiko ketidakseimbangan cairan b/d hiperglikemia dan poliuria.

c.       Resiko kerusakan integritas kulit b/d neuropati sensori perifer, defisit fungsi motorik, neuropati otonomik.

3.      Perencanaan Keperawatan

a.       Dx. 1 : Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d tidak adekuatnya produksi insulin.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama …x 24 jam, diharapkan masalah ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh dapat teratasi.

Kriteria hasil :

·         Klien mengungkapkan tidak ada mual dan nafsu makan baik.

·         BB klien dalam rentang normal.

·         Intake makanan sesuai dengan kebutuhan tubuh.

·         Tidak ada tanda – tanda malnutrisi.

·         Nilai Hb dalam batas normal.

·         Kadar glukosa tubuh dalam rentang toleransi.

Intervensi	Rasional
Mandiri : 1)      Kaji status nutrisi klien.	Mandiri : 1)      Menentukan kebutuhan nutrisi klien.
2)      Timbang BB klien dan lakukan secara berkala 3 hari sekali sesuai indikasi.	2)      BB indikator status nutrisi klien. Dapat menentukan BMI dan merencanakan terapi nutrisi.
3)      Ukur Body Massa Indeks klien.	3)      Menentukan kebutuhan nutrisi.
4)      Identifikasi faktor – faktor yang memengaruhi status nutrisi klien.	4)      Banyak faktor yang memengaruhi status nutrisi sehingga perlu diketahui penyebab kurang nutrisi dan merencanakan pemenuhan nutrisi.
5)      Monitoring gula darah klien secara periodik sesuai indikasi.	5)      Perubahan kadar gula darah dapat terjadi setiap saat serta menentukan perencanaan kebutuhan kalori.
6)      Monitor nilai lab seperti albumin, Hb, transferring, elektrolit.	6)      Penurunan albumin indikasi penurunan protein, penurunan Hb indikasi penurunan eritrosit darah, penurunan trasferring indikasi penurunan serum protein. Kadar otassium dan sodium menurun pada malnutrisi.
7)      Monitor kadar serum lipid seperti kolesterol total, low density lipoprotein (LDL) kolesterol, high density lipoprotein (HDL) kolesterol, dan trigliserida.	7)      Peningkatan kadar lemak dapat meningkatkan resiko penyakit jantung dan stroke.
8)      Kaji pengetahuan klien dan keluarga tentang diet diabetik.	8)      Klien DM rentan terjadi komplikasi sehingga klien dan keluarga harus memahami komplikasi akut dan kronik.
9)      Kaji pola makan dan aktivitas klien.	9)      Aktivitas latihan rutin membantu menurunkan komplikasi penyakit jantung dan menurunkan kadar gula darah.
10)  Libatkan klien dan keluarga dalam merencanakan kebutuhan nutrisi.	10)  Keluarga dan klien merupakan subyek dan obyek yang dapat menentukan sesuai dengan sumber daya yang dimiliki dan memberikan keyakinan rencana program nutrisi dapat dilaksanakan.
11)  Monitoring tanda – tanda adanya hipoglikemia.	11)  Pemberian obat diabetik atau insulin dapat menimbulkan hipoglikemia.
12)  Berikan dukungan yang positif jika klien mampu melaksanakan program nutrisi dengan benar.	12)  Memberikan motivasi dan percaya diri klien untuk melaksanakan program diet.
13)  Berikan pendidikan kesehatan tentang diet DM, obat – obatan dan resiko tidak mentaati apa yang sudah diprogramkan dan program aktivitas.	13)  Klien kooperatif dalam program pemulihan status nutrisi.
Kolaborasi : 14)  Konsultasikan dengan ahli gizi untuk mengidentifikasi dan merencanakan kebutuhan nutrisi klien.	Kolaborasi : 14)  Menentukan diet yang tepat bagi klien dengan DM.
15)  Laksanakan program terapi seperti pemberian antidiabetik atau insulin.	15)  Menurunkan kadar gula darah.

b.      Resiko ketidakseimbangan cairan b/d hiperglikemia dan poliuria.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ...x 24 jam, diharapkan masalah resiko ketidakseimbangan dapat teratasi.

Kriteria hasil :

Pola BAK normal.

Tidak ada tanda – tanda dehidrasi.

Konsentrasi urine normal.

BB klien stabil atau tidak ada penurunan BB.

Intake cairan 1500 – 3000 mL/hari.

Kadar gula darah dalam rentang toleransi.

Intervensi	Rasional
Mandiri: 1)      Kaji pola eliminasi dan konsentrasi urine, keadaan turgor kulit klien.	Mandiri : 1)      Menentukan status cairan tubuh.
2)      Timbang BB klien setiap hari.	2)      Penurunan BB mudah sekali terjadi pada klien dengan kehilangan cairan.
3)      Monitor intake dan output cairan klien.	3)      Menentukan kebutuhan dan keseimbangan cairan tubuh. Defisit volume cairan menunjukkan penurunan filtrasi glomerulus akan aliran darah ke ginjal yang dapat mengakibatkan oliguria atau anuria.
4)      Anjurkan klien untuk minum dengan jumlah yang cukup (1500 – 3000 mL).	4)      Pemenuhan kebutuhan cairan tubuh.
5)      Monitoring tanda – tanda vital.	5)      Kekurangan cairan dapat menurunkan tekanan darah, sinus takikardia dapat terjadi pada hipovolemia.
6)      Monitoring keadaan albumin dan elektrolit.	6)      Penurunan albumin indikasi penurunan protein, penurunan Hb indikasi penurunan eritrosit darah, penurunan trasferring indikasi penurunan serum protein. Kadar potasium dan sodium menurun pada malnutrisi.
Kolaborasi : 7)      Laksanakan program pengobatan pemberian insulin atau obat diabetik.	Kolaborasi : 7)      Menurunkan kadar gula darah sehingga efektif dalam mengatasi poliuria.

c.       Resiko kerusakan integritas kulit b/d neuropati sensori perifer, defisit fungsi motorik, neuropati otonomik.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ...x 24 jam, diharapkan masalah resiko kerusakan integritas kulit dapat teratasi.

Kriteria hasil :

Keadaan kulit jaringan kulit utuh.

Neuropati tidak ada.

Tidak terjadi luka atau ulkus diabetikum.

Vaskularisasi perifer baik.

Tidak ada tanda – tanda dehindrasi.

Kebersihan kulit baik, keadaan kuku baik dan utuh.

Keadaan kaki utuh.

Intervensi	Rasional
Mandiri : 1)      Kaji penampilan atau keadaan dan kebersihan kaki klien.	Mandiri : 1)      Kaki merupakan bagian tubuh yang sering mengalami gangguan integritas kulit pada klien DM.
2)      Kaji keadaan kuku klien.	2)      Klien DM sering mengalami gangguan imunitas sehingga infeksi jamur mudah terjadi, termasuk pada kuku.
3)      Kaji integritas kulit klien, catat warna kulit, ada atau tidaknya ulserasi, dermatitis.	3)      Autonomik neuropati menyebabkan kulit menjadi kering, kulit mudah pecah serta terjadi infeksi.
4)      Kaji keadaan dan bentuk kaki apakah ada bentuk kaki charcot, cacat adanya pembentukan kalus.	4)      Neuropati motorik menyebabkan kelemahan otot dan atropi sehingga perubahan bentuk kaki. Tekanan pada kaki yang berlebihan menimbulkan kalus yang akan mudah menjadi luka.
5)      Kaji status sirkulasi vaskuler kaki dengan palpasi, pulsasi, unltrasound dopler.	5)      Klien DM mudah menimbulkan arteriosklerosis sehingga terjadi penurunan suplai darah ke kaki.
6)      Kaji adanya edema.	6)      Keadaan edema mempermudah terjadinya luka.
7)      Anjurkan kepada klien untuk menjaga kebersihan kulit.	7)      Mengurangi resiko infeksi dan terjadi perlukaan.
8)      Anjurkan klien untuk menjaga kelembaban kulit kaki dengan menggunakan lotion.	8)      Kulit kaki yang kering beresiko terjadi luka.
9)      Anjurkan klien untuk melakukan latihan senam kaki DM.	9)      Meningkatkan sirkulasi darah pada kaki.
10)  Anjurkan klien untuk menggunakan alas kaki yang lebih lembut atau sepatu yang tidak keras.	10)  Mengurangi trauma dan terjadi perlukaan.
11)  Instruksikan kepada klien untuk menghindari resiko terjadi trauma seperti penggunaan kompres hangat, minum minuman panas.	11)  Mengurangi resiko trauma karena gangguan sensasi neuropati.

BAB III

PENUTUP

A.    Kesimpulan

Diabetes melitus adalah kelompok penyakit metabolik dikarakterisasikan dengan tingginya tingkat glukosa didalam darah (hiperglikemia) yang terjadi akibat defek sekresi insulin, kerja insulin, atau keduanya (Smeltzer, S & Bare. 2005).

Diabetes mellitus adalah penyakit kronik, progresif yang dikarakterisasikan dengan ketidakmampuan tubuh untuk melakukan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein awal terjadinya hiperglikemia (kadar gula yang tinggi dalam darah) (Black & Hawk. 2009).

Diabetes melitus adalah sekelompok kelainan yang ditandai oleh peningkatan kadar glukosa darah (hiperglikemia) mungkin terdapat penurunan dalam kemampuan untuk berespon terhadap insulin dan atau penurunan atau tidak terdapatnya pembentukan insulin oleh pankreas (Riyadi, Sujono. 2008).

Ada 3 diagnosa yang muncul pada klien dengan DM, yaitu : ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d tidak adekuatnya produksi insulin, resiko ketidakseimbangan cairan b/d hiperglikemia dan poliuria, resiko kerusakan integritas kulit b/d neuropati sensori perifer, defisit fungsi motorik, neuropati otonomik.

B.     Saran

Setelah mempelajari tentang asuhan keperawatan pada klien dengan diabetes melitus diharapkan mahasiswa/i dapat mengerti dan memahami dalam melakukan tindakan asuhan keperawatan tersebut. Saran dari penyusunan makalah ini, penulis menyadari bahwa makalah ini kurang dari sempurna untuk itu, penulis mengharapkan saran dan kritiknya yang bersifat membangun dalam penyempurnaan makalah ini.

DAFTAR PUSTAKA

Rumahorbo, Hotma. 1999. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Endokrin. Jakarta : EGC.

Riyadi, Sujono. 2008. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Eksokrin dan Endokrin pada Pankreas. Yogyakarta : Graha Ilmu.

Smeltzer, Suzzane C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Jakarta : EGC.

Tarwoto. 2012. Keperawatan Medikal Bedah Gangguan Sistem Endokrin. Jakarta : TIM.